Long Covid, gruppo di ricercatori italiani hanno scoperto la causa dei disturbi polmonari nei pazienti che soffrono di questa sindrome. I risultati dello studio di Monzino e Università Statale di Milano, pubblicati sul "Journal of American College of Cardiology Basic to Translational Science", apre quindi la strada a una possibile terapia.
La causa dei danni polmonari responsabili dei maggiori disturba nella sindrome Long Covid è identificata nell'infiammazione di basso grado e nell'attivazione piastrinica. I dati della ricerca «evidenziano che in questi pazienti il danno polmonare può essere causato da uno stato infiammatorio con attivazione delle piastrine che legandosi ai leucociti formano nel sangue degli etero-aggregati. Questi etero-aggregati, entrando nel microcircolo polmonare, possono determinare danno vascolare e alveolare promuovendo deposizione di tessuto fibrotico responsabile dei principali sintomi riferiti dai pazienti con Long Covid (dispnea, dolore toracico, astenia etc etc). Mediante esperimenti in vitro effettuati con il plasma di questi pazienti, lo studio suggerisce anche che i farmaci antiinfiammatori e antiaggreganti, come la comune aspirina, sono in grado di contrastare questi processi e rappresentano dunque una potenziale opzione terapeutica». Sebbene l'emergenza pandemica Covid -19 sia terminata, «il virus persiste nella popolazione e gli effetti di lungo termine dell'infezione - il cosiddetto Long Covid appunto - hanno ancora un forte impatto negativo sulla qualità di vita di un'alta percentuale di soggetti che hanno contratto la malattia in forma più o meno grave. I sintomi più preoccupanti - avverte la ricerca - del Long Covid sono riconducibili alla compromissione del parenchima polmonare e possono durare anche un anno dopo la fase acuta dell'infezione. Per questo la ricerca cardiovascolare internazionale si è concentrata sulle cause della persistenza dei sintomi post- Covid».
Ha guidato la scoperta un gruppo di ricercatori dell'Irccs Centro Cardiologico Monzino e dell'Università degli Studi di Milano, guidati da Marina Camera, responsabile dell'Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e Molecolare Cardiovascolare del Monzino e Professore Ordinario di Farmacologia presso l'Università Statale di Milano, in collaborazione con i clinici del Centro Cardiologico Monzino e dell'Istituto Auxologico Italiano. Pubblicata su "Journal of American College of Cardiology Basic to Translational Science" va a completare gli studi sull'impatto cardiovascolare del Covid -19, confermando l'eccellenza, riconosciuta a livello internazionale, del Centro Cardiologico Monzino su questo fronte. Marina Camera spiega come hanno proceduto: «Prima di tutto abbiamo identificato nel profilo procoagulante piastrinico il meccanismo responsabile delle complicanze trombotiche nei pazienti con infezione acuta da Covid-19. Poi abbiamo evidenziato che i quattro vaccini anti-Covid utilizzati durante la pandemia, pur inducendo un transitorio stato infiammatorio tipico della immunitaria, non inducono attivazione piastrinica e dunque non aumentano il rischio trombotico nella popolazione generale. Questo ultimo lavoro evidenzia infine non solo i meccanismi fisiopatologici, ma anche i biomarcatori utili per personalizzare la terapia farmacologica nella gestione della sindrome del Long Covid». Tra luglio e ottobre 2020 sono stati reclutati 2024 pazienti che avevano contratto il Covid nei mesi precedenti e sono stati chiamati al Centro Cardiologico Monzino e l'Istituto Auxologico Italiano. Marta Brambilla, ricercatrice del centro Cardiologico Monzino e prima firma del lavoro, racconta: «Escludendo chi soffriva di gravi malattie pregresse o stava assumendo una terapia anticoagulante, abbiamo identificato 34 pazienti con sintomi di Long Covid che sono stati quindi confrontati con altri soggetti che non presentavano sintomi dopo l'infezione da Covid -19. A questi soggetti è stato effettuato un prelievo di sangue per la valutazione dello stato di attivazione delle piastrine. I dati ottenuti hanno chiaramente indicato come nei soggetti sintomatici il danno polmonare evidenziato dagli esami Tac sia significativamente associato a un fenotipo piastrinico pro-infiammatorio».
Già diversi studi sostenevano l'ipotesi che il danno polmonare sia causato dalla prolungata disfunzione endoteliale e dall'attivazione delle cellule immunitarie, con produzione di citochine che sostengono il processo infiammatorio. Mancava però la fisiopatologia dei sintomi e le ragioni dello stato infiammatorio e della conseguente disfunzione polmonare. Marina Camera spiega: «I nostri studi hanno identificato un ruolo centrale, che nessuno aveva ancora considerato, sia dell'infiammazione cronica di basso grado che delle piastrine. Livelli anche di poco superiori ai limiti di normalità di proteina C reattiva e di interleuchina 6 possono infatti sinergizzare e sostenere l'attivazione delle piastrine. Gli aggregati che esse formano con i leucociti potrebbero dunque spiegare la disfunzione polmonare promuovendo deposizione di tessuto fibrotico che compromette la funzionalità polmonare».
